Среда
24.04.2024
23:13

питомник лабрадоров "от Царьковой"

ПОРОДООБУСЛОВЛЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

Ю.А. Ватников, ветеринарный врач, к.м.н.
Дисплазия тазобедренных суставов собак.

Введение

Дисплазия (греч. dys — приставка, означающая отклонение от нормы, греч. plasis — формирование, образование, dysplasia — нарушение развития). Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) — широко распространенное заболевание. Впервые у собак была обнаружена в США более 50 лет назад. Несколько лет спустя, было доказано, что дисплазия вызывается наследственными факторами, присущими многим породам. Дисплазия тазобедренного сустава чаще встречается у крупных быстрорастущих собак, для которых характерна большая масса и мощное телосложение. Этому заболеванию оба пола подвержены в равной степени, особенно склонны к дисплазии сенбернары, ньюфаундленды, породы молосов, бернские овчарки, ротвейлеры, немецкие овчарки и боксеры. По статистическим данным эта патология широко распространена, и при отсутствии мер борьбы частота ее возникновения может достигать 70% среди названных пород.

В настоящее время данную патологию оценивают с позиций интеграционного влияния экзо– и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей.

Дисплазия тазобедренного сустава — это полигенно наследуемое заболевание, характеризуется потерей соответствия между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза. ДТС представляет собой уплощение вертлужной впадины и последующее деформирование головки бедренной кости, выраженное в большей или меньшей степени. Заболевание сопровождается сглаживанием вертлужной впадины, недостаточным покрытием головки бедра верхним краем впадины и как следствие разболтанностью сустава, что позволяет головке бедра выскальзывать из впадины частично или полностью. При этом головка бедра, непрерывно выскальзывая, повреждается, стирается до расплющенной поверхности и возникает уплощенный тазобедренный сустав, что наиболее близко соответствует картине подвывиха.

Следующей причиной является нарушение формирования проксимального отдела бедра (т.е. деформации головки), что снова приводит к дисплазии тазобедренного сустава. Кроме того, к ДТС ведут эктонические изменения в анатомической структуре поясничных позвонков: сакрализация (лат. sacralisatio) - сращение последнего поясничного позвонка с крестцовой костью, вызванное изменением его поперечных отростков, или люмбализация (лат. lumbalisatio) - аномалия развития, отделение первого крестцового позвонка от остальной массы крестца. Причины

До конца этиология не ясна, но предполагают, что на развитие болезни оказывают влияние различные факторы: генетика, условия выращивания и содержания, чрезмерное питание. В процессе многочисленных диспутов наибольшее распространение среди ученых получили две теории о наследственном характере и механизме наследования ДТС. Наибольшее число генетиков склоняются к теории аддитивного наследования, т.е. действия генов, участвующих в конечном формировании тазобедренного сустава.

Вторая теория происходит из предпосылки, что гены, ответственные за окончательное формирование тазобедренного сустава, влияют друг на друга, и их взаимные действия различным образом комбинируются, а это означает, что наследственный характер порока значительно сложнее, чем в первом случае.

Среди некоторых генетиков существует и третья теория, которая является комбинацией из двух первых: действие генов, отвечающих за формирование суставов, может, с одной стороны, складываться, а с другой стороны, отдельные генетические пары могут по разному влиять друг на друга.

Специалисты пришли к выводу, что ДТС является классическим примером количественного признака, обусловленного многими генами (полигения), и в данном случае многие факторы среды влияют на конечный результат формирования и проявления признака. Одним из факторов, распространяющих дисплазию в популяции, специалисты считают применение тесных инбридингов в разведении собак, не проверенных на наличие дисплазии. Кроме того, погоня кинологов за "идеальными" углами задних конечностей и длинными голенями, коррелятивно связана с сопутствующим изменением тазобедренного сустава, провоцируя этот порок. Не у всех животных с дисплазией тазобедренного сустава нарушения проявляются клинически, но нельзя считать, что внешне клинически здоровые собаки свободны от дисплазии. При отборе ценных генотипов необходимо использовать анализ родословной, в которой обязательно отмечают предков, страдающих ДТС. Следует иметь в виду, что эта патология может передаваться через 14 поколений. При спаривании "дефектных" родителей, увеличивается в 2 раза вероятность получения больных потомков. Клинические признаки

Первые клинические признаки заболевания отмечаются в возрасте между 4-12 месяцами и включают сниженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую походку, трудности при подъемах и прыжках. Грудные конечности развиваются интенсивней, иногда развивается гипертрофия мышц передних конечностей, так как основная нагрузка переходит на них, щадя тазовые. В задних конечностях отмечается тугоподвижность сразу после вставания, боли при манипуляции с бедром, ощущение крепитации (звуки трения при вращении) тазобедренного сустава. Часто у щенка видна плохо развитая задняя часть тела, он еле стоит на ногах после небольшого напряжения. Настораживающим симптомом должно служить слабое развитие мышц тазовых конечностей и крупа, боязнь движений приводящих к повороту головки бедра. Первые признаки проявляются в период роста (8 недель до 10 месяцев) животного. Течение болезни может быть незамеченным до 3 месяцев жизни щенка, позже клиническая картина характеризуется перемежающейся хромотой то на одну, то на другую конечность, собака чаще лежит, поднимается с трудом, неохотно, с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В этом случае развивается избыточное давление на верхний передний край вертлужной впадины, действующее весь период развития сустава. Следствием этого являются: острый синовит (воспаление оболочки сустава); потеря хрящевой ткани сустава; микротрещины по краю вертлужной впадины; остеофитоз (костные разрастания поверхности сустава); деформация головки и шейки бедра; гипертрофия суставной капсулы. В более поздней стадии болезнь вызывает атрофию ягодичных мышц, в суставах прогрессирует дегенеративный с элементами воспаления процесс.

Клинически уловимые, выраженные фазы ДТС быстрее всего проступают в возрасте от 1.5-2 лет. Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие соединительнотканные наросты в тазобедренных суставах. Все эти изменения вызывают боль и дискомфорт, а в конечном итоге подвывих и даже вывих сустава. Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазии.

Выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Для уточнения стадий диспластического процесса проводят рентгенологическое обследование больных, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов.

В 1974 году в Утрехте Международной кинологической федерацией принята единая градация диспластического процесса на пять стадий. Достоверная рентгеновская семиотика при данной патологии появляется у собак в возрасте от 8-ми месяцев до 1.5 лет. Однако, рентгенологические исследования нередко позволяют распознать диспластические изменения суставных поверхностей и у собак в возрасте 6 месяцев. Рентгенологическая диагностика, дающая начальное представление о заболевании, основана на анализе снимков, воспроизведенных в двух проекциях: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу или с приведенными к животу тазовыми конечностями, согнутыми в коленных суставах. При этом, для уточнения стадии дисплазии необходимо учитывать рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав собаки.

Рентгенографическая диагностика на дисплазию тазобедренного сустава достоверна на 70% в возрасте до одного года, и на 95.4% — до двух лет. Лечение

1. Консервативное лечение.

Консервативное лечение молодых или взрослых животных после применения нестероидных противовоспалительных препаратов и новокаиновых блокад пораженного сустава, может оказать эффект при слабо выраженных аномалиях, без значительной боли, при нормальной подвижности сустава и удовлетворительной реакции на силовое воздействие. Наряду с этим, важным является снижение избыточного веса животного.

2. Хирургическое лечение.

Известно несколько типов хирургического лечения:

Пиктинэктомия — предполагает оперативное вмешательство на приводящих мышцах бедра, наилучший результат достигается у щенков до 6-ти месячного возраста.

Тройная остеотомия таза (лучший метод для молодняка в возрасте от 5 до 18 месяцев), дающая отличный функциональный прогноз до 92%.

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Этот метод используют при сильно развитом артрозе или других показаниях. Данный метод можно практиковать с возраста 10 месяцев. Его недостатком является довольно высокая стоимость и риск возникновения остеомиелита. Прогноз с функциональной точки зрения — отличный (95%).

Межвертельная остеотомия. Ее цель — исправление угла между шейкой и диафизом бедра.

Иссечение головки бедренной кости или эксцизионная (резекционная) артропластика. Такой подход имеет показание для собак средних размеров, обычно их вес менее 15 кг, с хорошо развитыми ягодичными мышцами и, возможно даже, сильным поражением сустава. В функциональном отношении прогноз удовлетворительный.

ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ

Степень А - нет признаков дисплазии
Степень В - конфигурация суставов близка к нормальному состоянию
Степень С - легкая дисплазия тазобедренных суставов
Степень D - средняя дисплазия тазобедренных суставов
Степень Е - тяжелая дисплазия тазобедренных суставов
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВЫХ СУСТАВОВ

Степень 0 - нормальные локтевые суставы
Степень 1 - минимальный артроз
Степень 2 - легкий артроз
Степень 3 - тяжелый артроз

Х.Уайлс-Фон

ОСТЕОХОНДРОЗ

Другой болезнью с генетической основой является остеохондроз,который наблюдается у собак крупных и гигантских пород.Лабрадоры редко страдают от остеохондроза локтевого сустава,когда поражаются один или оба локтевых суставов,что выражается в хромоте передних конечностей у растущих щенков.Чаще всего эта хромота развивается в период между четырьмя и пятью месяцами от роду.Вначале она может быть легкой ,но позже происходит настолько сильное поражение одного локтевого сустава,что собака не может полностью согнуть конечность в локте,мышцы плеча истончаются,что вызывает нарушение равновесия при ходьбе.Ветеринарное обследование показывает,что при сгибании конечности из-за боли отводит лапу в сторону.Сустав может увеличиться,а сама конечность стать тоньше дркгой,но только у половины собак остеохондрозом локтевого сустава заболевание будет присутствовать на обоих суставах.У собак может быть остеохондроз и плечевого сустава,который по-видимому,развивается в еще более раннем возрасте,чем остеохондроз локтевого сустава,поэтому для правильной диагностики нужны рентгеновские снимки как локтевого ,так и плечевого сустава.Для идентификации остеоартроза,как следствия остеохондроза нужны рентгеновские снимки под общим наркозом с двух различных точек.Собак с сильно пораженными суставами нельзя использовать в программах разведения,но быстрый рост костей ,вызванный диетой с большим количеством белков,может только ухудшить состояние суставов,потому что костный хрящ растет быстрее,чем превращается в прочную кость,которая и может выдержать вес собаки.

ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТКИ.

При обследовании глаз на предмет хорошо известных наследственных болезней на сильно отражающей поверхности сетчатки можно увидеть мелкие отметины ,которые называются розетками. Иногда при использовании офтальмоскопа в задней части глаза можно увидеть и складки сетчатки. Некоторые из этих складок видны ,как тонкие серые линии,расположенные беспорядочно,но иногда можно увидеть большие области коричневого цвета перед яркой отражающей поверхностью тапетума,поверхности сетчатки. Прогрессирующая дисплазия сетчатки может представлять собой отслоение части или всей сетчатки , это вызывает практически полную потерю зрения.Подобное отслоение очень редко встречается у лабрадоров.У лабрадоров наблюдается две основные формы дисплазии сетчатки.

ПОЛНАЯ ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТКИ.

Это наиболее тяжелая форма болезни, которая развивается на ранних периодах жизни и распознается по белому зрачку ,что называется лейкокория.Щенки слепы от рождения ,но поскольку они остаются в знакомом гнезде,то определить это сразу трудно.Происходит отслоение сетчатки в задней части глаза,она выпячивается вперед,как свободно болтающийся кусок ткани позади хрусталика.Один глаз может выглядеть больше другого,и вместе со слепотой можно отметить нистагм,или непроизвольное движение глаза.Часто в таком глазу после отслоения сетчатки развивается и катаракта.

МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТИ.

Второй тип дисплазии сетчатки намного чаще можно увидеть у лабрадоров при офтальмоскопическом обследовании глаз.Складки сетчатки рядом с диском зрительного нерва выглядит ,как серые полоски ,но это нарушение не отражается на зрении.Часто ,по мере роста глазного яблока ,эти полоски становятся менее заметными.Мультифокальная дисплазия сетчатки не попадает под запрет на выдачу Сертификата Британской ветеринарной Ассоциации/Кинологического клуба,потому что не влияет на зрение.

НАРАШУНИЯ СЕТЧАТКИ. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ.

У лабрадоров с прогрессирующей атрофией сетчатки с поздним началом ,возможно определить заболевание при помощи офтальмоскопа даже до появления первых симптомов в четыре-шесть лет.Она представляет собой постепенную дегенерацию фоторецепторов,которые воспринимают свет в задней части глаза,поэтому слепота у таких собак развивается очень медленно.Это состояние отличается от других форм слепоты,потому что собака еще суживает зрачок при направлении в него луча яркого света, и нет полной потери реакции зрачка на свет. Ветеринар проводит тщательное обследование сетчатки офтальмоскопом .Это обследование по программе Кинологического клуба Британской ветеринарной ассоциации для лабрадоров первый раз делают в возрасте трех лет.Затем рекомендуется ежегодное повторное обследование ,потому что у некоторых собак генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки может появиться уже позже.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ.

Это заболевание глаз приводит к пигментной дистрофии эпителия сетчатки. В отличие от других форм дистрофии сетчатки,она приводит и к дневной слепоте.В цетре сетчатки ,где плото расположены колбочки фоторецепторов света,происходят повреждения сетчатки,поэтому глаз е видит даже яркого света.Это заболевание наблюдаетя у пород ,выведенных в Соединенном Королевстве,таких как лабрадоры ретриверы и голден ретриверы. К счастью ,это нарушение редко прогрессирует до полной слепоты.Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки встречается намного реже. Свето-коричневое пятно на отражающей части сетчаки-вот главный признак, который ищет ветеринар.У некоторых собак есть наследственная неспособность сетчатки избавляться от отходов жизнидеятельности после того, как ее фоторецепторы воспринимают падающий на них свет. Другими факторами ,вовлеченными в болезненные процессы сетчатки, являются местный дефицит антиоксодантов и аномальный метаболизм липидов.Это связанно с кормлением собак требухой,в которой мало витамина Е и других защитных веществ.По мере накомления продуктов жизнидеятельности ,клетки отмирают в центре сетчатки , и образуется характерное коричневое пятно. У собаки медленно развивается слепота ,начиная с двух-трех лет,но и в восемь лет может сохраниться какое-то зрение,прежде чем владелец поймет ,что у собаки начинается слепота.